مطالعه تجربی اثر محافظتی نورونی ماده آنتی اکسیدانت

مقدمه: کهولت سن ، از علل مهم بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون محسوب می گردد. شواهد بسیاری دلالت بر دخالت استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی این بیماریها وجود دارد. در این مطالعه تجربی ، اثر آنتی اکسیدانت کورکومین درمقابل سمیت عصبی ناشی از هوموسیستئین بررسی شده است. روشها: دراین مطالعه کورکومین در مقادیر5˛ 15و 45 میلی گرم بر کیلوگرم بطور داخل صفا قی در موش صحرایی و یکبار تزریق در روز در یک دوره 10 روزه تزریق شد و شروع تزریقات 5 روز پیش از تزریق داخل بطنی مغزی (i.c.v) هوموسیستئین ( 0.2 µmol/µl ) بوده است. آزمونهای رفتاری ˛ بیوشیمیایی و بافت شناسی در گروههای جداگانه 24 سا عت پس از آخرین تزریق کورکومین و یا حامل آن انجام شد. آزمونهای رفتاری شامل تست اجتناب غیر فعال و بررسی فعالیت حرکتی بوده است. در بررسی بیوشیمیایی غلظت مالوندی آلدهید (mda ) و آنیون سوپراکساید ( soa ) در بافت هوموژن مغز موش اندازه گیری شد . همچنین بررسیهای بافت شناسی نشان داد که هوموسیستئین قادر به کاهش تعداد سلولهای هیپوکامپ می باشد و با مصرف کورکومین این کاهش مهار شد. یافته ها: نتایج حاصله حاکی از آن است که هوموسیستئین موجب القاء لیپید پر اکسیداسیون در مغز رت و افزایش سطح غلظت مالوندی آلدهید و آنیون سوپر اکسید در آن شده و از طرف دیگر سبب اختلال در ضبط حافظه در موش گردید. از طرفی کورکومین از مغز موش در مقابل لیپید پر اکسیداسیون محافظت نمود. نتیجه گیری: ترکیبات پلی فنل آنتی اکسیدانت ممکن است سیستم عصبی را در مقا بل استرس اکسیداتیو ناشی از هوموسیستئین محافظت کرده و سبب بهبود حافظه و یادگیری شوند. لذا محتمل است تجویز کورکومین در پیشگیری از برخی اختلالات دژنراتیو سیستم عصبی موثر واقع گردد . .